مواد شیمیایی ترکیبی دندان ممکن است به سلول های پالپ آسیب برساند مطالعه

مواد ترمیم کننده دندان در سال های اخیر به سرعت پیشرفت کرده اند و رزین های کامپوزیتی ضد نور به دلیل راحتی و جذابیت زیبایی در کلینیک ها به طور گسترده ای استفاده می شوند.این مواد حاوی فتوئیزیاتورها مانند کامفورکوینون (CQ) هستند که به طور کامل در فرآیند پلیمریزاسیون در طول درمان شرکت نمی کنند.باقی مانده CQ ممکن است از مواد خارج شود، بافت های اطراف را نفوذ کند و به طور بالقوه واکنش های بیولوژیکی مضر ایجاد کند - به ویژه در تماس مستقیم با پالپ دندان.

این مطالعه بررسی می کند که چگونه CQ بر سلول های بنیادی پوسته دندان (DPSCs) تأثیر می گذارد، با تمرکز بر زنده ماندن سلول، ترشح سیتوکین،و توانایی تمایز دندان برای نشان دادن مکانیسم های بالقوه در پشت التهاب و اختلال عملکرد پالپ ناشی از CQ.

در این تحقیق از یک مدل تجربی in vitro استفاده شد، DPSC ها با غلظت های مختلف CQ برای ارزیابی:

• کشت سلولی:DPSC ها از بافت پالپ دندان انسانی جدا شدند، با سلول های MC3T3-E1 که به عنوان کنترل برای مدل سازی تمایز odontoblast عمل می کردند.
• تحلیل تکثیر و چرخه سلولی:شمارش سلول ها و سلول سنجی جریان، تاثیر CQ را بر تکثیر DPSC در حالی که سطح بیان تنظیم کننده های چرخه سلولی p16 ((INK4A) ، p21 ((WAF1) را بررسی می کند، ارزیابی کرد.و p53 - پروتئین های کلیدی در پیری سلولی و توقف چرخه.
• تشخیص سیتوکین های التهابی:ELISA سطح سیتوکین های سوزنده (IL- 6، IL- 8) و متریکس متال پروتئیناز- 3 (MMP3) را در سوپراناتنت های کشت اندازه گیری کرد - واسطه های حیاتی پاسخ های التهابی.
• ارزیابی تمایز اُدونتوبلست:فعالیت فسفاتاز قلیایی (ALP) ، رنگ قرمز alizarin و تجزیه و تحلیل بیان ژن (DSPP، OCN) اثرات CQ را بر تمایز odontogenic ارزیابی کردند.رنگ آمیزی قرمز آلیزارین معدن سازی ماتریکس خارج از سلولی، در حالی که فعالیت ALP به عنوان یک نشانگر تمایز اولیه عمل کرد.

نتایج نشان می دهد اثرات قابل توجهی CQ بر روی رفتار بیولوژیکی DPSC:

• تکثیر مهار شده و توقف چرخه سلولی تحریک شده:درمان CQ به طور قابل توجهی تکثیر DPSC را سرکوب می کند در حالی که بیان p16، p21 و p53 را تنظیم می کند - که نشان دهنده فعال شدن مسیرهای پیری سلولی است.
• افزایش ترشح سیتوکین های التهابی:DPSC های تحت درمان CQ سطح IL-6، IL-8 و MMP3 را افزایش دادند، که نشان دهنده ایجاد بالقوه التهاب پالپ است.MMP3 در تخریب ماتریس خارج از سلولی در طول التهاب و بازسازی بافت شرکت می کند.
• اختلال در تمایز و مینرال سازی دندان:CQ فعالیت ALP را کاهش داد، رنگ قرمز alizarin را کاهش داد و DSPP و OCN را در هر دو DPSC و MC3T3-E1 کاهش داد.نشان دهنده اختلال در تمایز و ظرفیت مینرال سازی اُدونتوبلاست ها.

این یافته ها نشان می دهد که CQ باقیمانده از کامپوزیت های دندان ممکن است اثرات سمی بر روی بافت پالپ داشته باشد با مهار تکثیر و تمایز DPSC در حالی که التهاب را ترویج می کند.

مکانیسم های سمی بودن سلولی:توقف چرخه سلولی و پیری ناشی از CQ ممکن است ناشی از آسیب DNA یا فعال شدن مسیر استرس اکسیداتیو باشد.

التهاب غده:آزاد شدن سیتوکین های تحریک شده توسط CQ می تواند سلول های ایمنی را فعال کند، که به طور بالقوه منجر به التهاب مزمن، آسیب بافتی و پوپیت می شود.

تاثیرات ترمیم دندان:از آنجایی که اودونتوبلاست ها در ترمیم دنتین مداخله می کنند، اثرات سرکوب کننده تمایز CQ ممکن است ظرفیت بازسازی پالپا را مختل کند و خطرات حساسیت بیش از حد به دنتین و بیماری پالپا را افزایش دهد.

این مطالعه بر نیاز به به حداقل رساندن بقایای CQ در بازسازی دندان ها و توسعه فتوآییتیتورهای ایمن تر تاکید می کند.تحقیقات آینده باید مکانیسم های سمی بودن CQ را بیشتر بررسی کنند و اقدامات حفاظتی برای سلامت پالپ را توسعه دهند..

پزشکان باید از اجزای رزین کامپوزیت و خطرات احتمالی، انتخاب مواد مناسب و پیروی از پروتکل ها برای کاهش انتشار CQ آگاه باشند.توجه ویژه ای باید به حفاظت از پالپ با استفاده از داروهای محافظ و مواد پایه ای سازگار با زیست شناسی برای به حداقل رساندن تحریک مستقیم پالپ پرداخت شود..