Các vật liệu phục hồi răng đã phát triển nhanh chóng trong những năm gần đây, với nhựa tổng hợp được chữa bằng ánh sáng trở nên được sử dụng rộng rãi trong các phòng khám do sự tiện lợi và hấp dẫn thẩm mỹ của chúng.Những vật liệu này chứa các chất khởi đầu ánh sáng như camphorquinone (CQ) không tham gia đầy đủ vào quá trình phân phối trong quá trình làm cứngCQ còn lại có thể thoát ra khỏi vật liệu, thấm vào các mô xung quanh và có khả năng gây ra các phản ứng sinh học bất lợi - đặc biệt là khi tiếp xúc trực tiếp với bột răng.
Nghiên cứu này điều tra cách CQ ảnh hưởng đến tế bào gốc bột răng (DPSCs), tập trung vào khả năng sống của tế bào, tiết cytokine,và khả năng phân biệt odontogenic để tiết lộ các cơ chế tiềm năng đằng sau viêm và rối loạn chức năng của bột do CQ.
Nghiên cứu sử dụng mô hình thử nghiệm in vitro, điều trị DPSCs với nồng độ CQ khác nhau để đánh giá:
- Phân hóa tế bào:Các DPSC được cô lập từ mô bột răng của con người, với các tế bào MC3T3-E1 phục vụ như là điều khiển cho mô hình phân biệt odontoblast.
- Phân tích sự gia tăng và chu kỳ tế bào:Đếm tế bào và đo lượng tế bào lưu lượng đánh giá tác động của CQ đối với sự gia tăng DPSC trong khi kiểm tra mức độ biểu hiện của các chất điều chỉnh chu kỳ tế bào p16 ((INK4A), p21 ((WAF1),và p53 - các protein quan trọng trong lão hóa tế bào và ngừng chu kỳ.
- Phát hiện cytokine viêm:ELISA đo nồng độ các cytokine pro- viêm (IL-6, IL-8) và matrix metalloproteinase-3 (MMP3) trong chất nuôi dưỡng - các trung gian quan trọng của phản ứng viêm.
- Đánh giá sự khác biệt của odontoblast:Hoạt động phosphatase kiềm (ALP), nhuộm màu đỏ alizarin và phân tích biểu hiện gen (DSPP, OCN) đánh giá tác dụng của CQ đối với sự khác biệt odontogenic.Alizarin màu đỏ đánh giá khoáng chất ma trận ngoại bào, trong khi hoạt động ALP phục vụ như một dấu hiệu phân biệt sớm.
Các kết quả cho thấy tác dụng quan trọng của CQ đối với hành vi sinh học của DPSC:
- Sự gia tăng ức chế và ngừng chu kỳ tế bào gây ra:Điều trị CQ đã ức chế rõ rệt sự gia tăng DPSC trong khi điều chỉnh lên biểu hiện p16, p21, và p53 - cho thấy hoạt động của các con đường lão hóa tế bào.
- Tăng tiết cytokine viêm:Các DPSC được điều trị bằng CQ cho thấy mức IL-6, IL-8 và MMP3 tăng cao, cho thấy khả năng gây viêm bột.MMP3 tham gia vào sự phân hủy ma trận ngoài tế bào trong quá trình viêm và tái tạo mô.
- Sự khác biệt và khoáng hóa odontogenic bị suy giảm:CQ làm giảm hoạt động ALP, làm giảm màu đỏ alizarin và ức chế biểu hiện DSPP và OCN ở cả các tế bào DPSC và MC3T3- E1,gợi ý khả năng phân biệt và khoáng hóa odontoblast bị ảnh hưởng.
Những phát hiện này cho thấy CQ còn lại từ các vật liệu tổng hợp nha khoa có thể gây ra tác dụng độc hại đối với mô bột bằng cách ức chế sự gia tăng và phân biệt DPSC trong khi thúc đẩy viêm.
Cơ chế độc tính tế bào:Sự ngừng chu kỳ tế bào và lão hóa do CQ gây ra có thể xuất phát từ tổn thương DNA hoặc kích hoạt đường dẫn căng thẳng oxy hóa.
Viêm bắp thịt:Việc giải phóng cytokine do CQ kích hoạt có thể kích hoạt các tế bào miễn dịch, có khả năng dẫn đến viêm mãn tính, tổn thương mô và viêm phổi.
Tác dụng sửa chữa răng miệng:Vì các odontoblast trung gian sửa chữa dentin, tác dụng ức chế sự khác biệt của CQ có thể làm suy giảm khả năng tái tạo của bột mỡ, làm tăng nguy cơ quá nhạy với dentin và bệnh bột mỡ.
Nghiên cứu nhấn mạnh sự cần thiết phải giảm thiểu các dư lượng CQ trong việc phục hồi răng và phát triển các chất khởi tạo ánh sáng an toàn hơn.Nghiên cứu trong tương lai nên nghiên cứu thêm các cơ chế độc tính của CQ và phát triển các biện pháp bảo vệ cho sức khỏe bột.
Các bác sĩ nên hiểu các thành phần nhựa tổng hợp và các rủi ro tiềm ẩn, chọn các vật liệu phù hợp và tuân thủ các giao thức để giảm giải phóng CQ.Cần chú ý đặc biệt đến việc bảo vệ bột bằng cách chế biến bảo quản và các vật liệu cơ sở tương thích sinh học để giảm thiểu sự kích ứng trực tiếp của bột.
