Bahan restoratif gigi telah berkembang pesat dalam beberapa tahun terakhir, dengan resin komposit yang diawetkan dengan cahaya menjadi banyak digunakan di klinik karena kenyamanan dan daya tarik estetisnya. Namun, bahan-bahan ini mengandung fotoinisiator seperti kamforkuinon (CQ) yang tidak sepenuhnya berpartisipasi dalam proses polimerisasi selama pengawetan. Sisa CQ dapat terlepas dari bahan, menembus jaringan di sekitarnya, dan berpotensi menyebabkan reaksi biologis yang merugikan - terutama ketika bersentuhan langsung dengan pulpa gigi.
Studi ini menyelidiki bagaimana CQ memengaruhi sel punca pulpa gigi (DPSC), dengan fokus pada viabilitas sel, sekresi sitokin, dan kapasitas diferensiasi odontogenik untuk mengungkap mekanisme potensial di balik peradangan dan disfungsi pulpa yang diinduksi CQ.
Penelitian ini menggunakan model eksperimental in vitro, memperlakukan DPSC dengan berbagai konsentrasi CQ untuk menilai:
- Kultur sel: DPSC diisolasi dari jaringan pulpa gigi manusia, dengan sel MC3T3-E1 berfungsi sebagai kontrol untuk pemodelan diferensiasi odontoblas.
- Analisis proliferasi dan siklus sel: Penghitungan sel dan flow cytometry mengevaluasi dampak CQ pada proliferasi DPSC, sambil memeriksa tingkat ekspresi regulator siklus sel p16(INK4A), p21(WAF1), dan p53 - protein kunci dalam penuaan seluler dan penghentian siklus.
- Deteksi sitokin inflamasi: ELISA mengukur kadar sitokin pro-inflamasi (IL-6, IL-8) dan matriks metalloproteinase-3 (MMP3) dalam supernatan kultur - mediator penting dari respons inflamasi.
- Penilaian diferensiasi odontoblas: Aktivitas fosfatase alkali (ALP), pewarnaan alizarin merah, dan analisis ekspresi gen (DSPP, OCN) mengevaluasi efek CQ pada diferensiasi odontogenik. Pewarnaan alizarin merah menilai mineralisasi matriks ekstraseluler, sementara aktivitas ALP berfungsi sebagai penanda diferensiasi awal.
Hasil menunjukkan efek signifikan CQ pada perilaku biologis DPSC:
- Menghambat proliferasi dan menginduksi penghentian siklus sel: Perlakuan CQ secara nyata menekan proliferasi DPSC sambil meningkatkan ekspresi p16, p21, dan p53 - menunjukkan aktivasi jalur penuaan seluler.
- Peningkatan sekresi sitokin inflamasi: DPSC yang diobati dengan CQ menunjukkan peningkatan kadar IL-6, IL-8, dan MMP3, menunjukkan potensi induksi peradangan pulpa. MMP3 berpartisipasi dalam degradasi matriks ekstraseluler selama peradangan dan remodeling jaringan.
- Gangguan diferensiasi odontogenik dan mineralisasi: CQ mengurangi aktivitas ALP, menurunkan pewarnaan alizarin merah, dan menekan ekspresi DSPP dan OCN pada sel DPSC dan MC3T3-E1, menunjukkan terganggunya kapasitas diferensiasi dan mineralisasi odontoblas.
Temuan ini menunjukkan bahwa sisa CQ dari komposit gigi dapat memberikan efek toksik pada jaringan pulpa dengan menghambat proliferasi dan diferensiasi DPSC sambil mendorong peradangan.
Mekanisme toksisitas seluler: Penghentian siklus sel dan penuaan yang diinduksi CQ dapat berasal dari kerusakan DNA atau aktivasi jalur stres oksidatif.
Peradangan pulpa: Pelepasan sitokin yang dipicu CQ dapat mengaktifkan sel kekebalan, yang berpotensi menyebabkan peradangan kronis, kerusakan jaringan, dan pulpitis.
Implikasi perbaikan dentin: Karena odontoblas memediasi perbaikan dentin, efek penekan diferensiasi CQ dapat mengganggu kapasitas regeneratif pulpa, meningkatkan risiko hipersensitivitas dentin dan penyakit pulpa.
Studi ini menyoroti perlunya meminimalkan residu CQ dalam restorasi gigi dan mengembangkan fotoinisiator yang lebih aman. Penelitian di masa depan harus lebih lanjut menyelidiki mekanisme toksisitas CQ dan mengembangkan langkah-langkah perlindungan untuk kesehatan pulpa.
Klinisi harus memahami komponen resin komposit dan potensi risiko, memilih bahan yang sesuai dan mengikuti protokol untuk mengurangi pelepasan CQ. Untuk kasus karies dalam, perhatian khusus harus diberikan pada perlindungan pulpa melalui preparasi konservatif dan bahan dasar biokompatibel untuk meminimalkan iritasi pulpa langsung.
